Příspěvek: #1

(13.12.2020 8:29)Jan Petřík napsal(a):  Už sem tu psal o tem, že gabon sem u včel nikdy nepoužil a mám v úlech roztočů rezistentních na gabon.
https://www.vcelarskeforum.cz/tema-Uhyny...#pid246354

(14.12.2020 8:50)František Kašpar napsal(a):  Dobrý den,
pro pana Petříka:
Aby jste zde nemusel čelit pochybnostem, posílám touto cestou výsledky Vámi zaslaných roztočů:
metoda PCR-RFLP- analýza bodové mutace L/V
C=citlivá alela, R= rezistentní alela
genotypy: C/R, C/C, C/C, C/C,R/R, R/R, C/C, C/C, R/R, C/C, C/R, C/C, C/R, C/C, R/R, C/R/, C/R, C/C, C/C, C/C, C/C
Výsledek: citliví roztoči C/C, C/R= 81,8%, rezistentní roztoči(R/R)= 18,2%
Ve Vámi zaslaném vzorku bylo 18,2% rezistentních roztočů na taufluvalinát

Šlo o lahvičkovou alternativu nebo čistě o PCR-RFLP? Díky za odpověď.

Příspěvek: #2

gupa: PCR/RFLP, předpokládám. Lahvičkovou metodou nezjistíte genotyp citlivých jedinců.

Příspěvek: #3

(14.12.2020 19:09)Heteropteryx napsal(a):  gupa: PCR/RFLP, předpokládám. Lahvičkovou metodou nezjistíte genotyp citlivých jedinců.

Proč ne? Je to "bodová analýza". To z názvu lahvičkovou metodou přímo čiší. Každopádně rád bych to věděl přímo od p. Kašpara co bylo u Jana Petříka použito. Díky.

Příspěvek: #4

(14.12.2020 14:25)marek. napsal(a):  

(14.12.2020 8:50)František Kašpar napsal(a):  C=citlivá alela, R= rezistentní alela
genotypy: C/R, C/C, C/C, C/C,R/R, R/R, C/C, C/C, R/R, C/C, C/R, C/C, C/R, C/C, R/R, C/R/, C/R, C/C, C/C, C/C, C/C
Výsledek: citliví roztoči C/C, C/R= 81,8%, rezistentní roztoči(R/R)= 18,2%

Pro přesnost, někde v datech chybí jeden záznam různý od R/R (aby seděly ty relativní četnosti...)

Jinak, tyhle data říkají (s jistou rozumnou pravděpodobností), že rezistentních roztočů může být v populaci jen cca 6% ale také až 41%.
Široké rozpětí je dáno tím, že vzorek 22 pozorování je velmi malý.

Je to tak, při opisování jsem jednoho roztoče přehlédl. Děkuji za upozornění.

Jinak však Vašim číslům v druhém odstavci moc nerozumím. Třeba mi v soukromé zprávě vysvětlíte, jak jste k nim dospěl. Myslím, že závisí hlavně na způsobu odběru vzorku. Mám nějaká čísla z pekařovských včelstev. Směsný vzorek odebraný z podzimního spadu (40 včelstev) po varidolu jsem protřepal v 96% lihu. Postupně jsem udělal několik analýz po 24 roztočích a rozptyl (variance, směrodatná odchylka) byl minimální. Myslím, že pro základní obraz o populaci na stanovišti je 24 roztočů ze směsného vzorku dostatečně velký počet. Praxe však ukáže.
Jak píše Tom50, nějaká míra křížové rezistence taufluvalinát- flumetrin určitě existuje. Rezistence na Gabon PF90 se utvářela postupně mnoho let, rezistence na Gabon Flum je pak otázkou 2-3 let, podle mých zkušeností z Pekařova.

---

(14.12.2020 19:26)gupa napsal(a):  

(14.12.2020 19:09)Heteropteryx napsal(a):  gupa: PCR/RFLP, předpokládám. Lahvičkovou metodou nezjistíte genotyp citlivých jedinců.

Proč ne? Je to "bodová analýza". To z názvu lahvičkovou metodou přímo čiší. Každopádně rád bych to věděl přímo od p. Kašpara co bylo u Jana Petříka použito. Díky.

Je to přesně tak, jak vám píše heteropteryx. On je učitel- odborník a já žák

Příspěvek: #5

Tak teď nevím, jak "předpokládám" si mám vysvětlit? Tak kdo tu analýzu doopravdy dělal? Díky za odpověď.

Příspěvek: #6

(14.12.2020 19:54)gupa napsal(a):  Tak teď nevím, jak "předpokládám" si mám vysvětlit? Tak kdo tu analýzu doopravdy dělal? Díky za odpověď.

Samozřejmě, že analýzu jsem udělal já v pekařovské laboratoři. Heteropteryx velmi pomohl v počátcích při jejím rozjezdu.

Příspěvek: #7

(14.12.2020 19:26)gupa napsal(a):  

(14.12.2020 19:09)Heteropteryx napsal(a):  gupa: PCR/RFLP, předpokládám. Lahvičkovou metodou nezjistíte genotyp citlivých jedinců.

Proč ne? Je to "bodová analýza". To z názvu lahvičkovou metodou přímo čiší. Každopádně rád bych to věděl přímo od p. Kašpara co bylo u Jana Petříka použito. Díky.

Kdo prováděl analýzu, to už specifikoval dr. Kašpar, k tomu se vracet nebudu. Ale k té analýze s lahvičkami versus PCR. Je potřeba si uvědomit, jak je to na genetické úrovni. Na lokusu rezistence jsou v populaci dvě alely: C pro citlivost na fluvalinát a R pro rezistenci na fluvalinát. Každý diploidní organismus má ale alely dvě. Pokud vznikl pohlavní cestou, tak jedna alela je od otce a druhá od matky. Kombinace těch dvou alel konkrétního lokusu u konkrétního jedince se nazývá genotyp. V případě tohoto lokusu pro rezistenci můžeme v populaci nalézt tři genotypy: CC, CR a RR. Genotypy CC a RR se nazývají homozygotní, protože jejich nositelé mají dvojici stejných alel, genotyp CR se nazývá heterozygotní, protože alelový pár tvoří dvě různé alely. To, jak se určitý genotyp projevuje, nazýváme fenotyp. Často máme na určitém lokusu více genotypů, než kolik různých fenotypů pozorujeme. Zde máme genotypy tři, ale fenotypy pozorujeme dva - první, kdy je jedinec citlivý a po vystavení fluvalinátu hyne a druhý, kdy je jedinec rezistentní a v prostředí s fluvalinátem přežívá. Zde se má situace tak, že jedinci CC a CR jsou citliví a hynou, pouze jedinci RR jsou rezistentní a přežívají. Je to proto, že alela C je dominantní nad alelou R. Tedy v případě heterozygota alela C "nedovolí", aby se alela R projevila (zjednodušeně řečeno). Tedy genotypy CC a CR mají stejný fenotypový projev a jsou podle jeho projevu nerozlišitelné. Lahvičkový test Vám pak pouze o roztoči řekne, jestli přežil nebo zahynul (dva fenotypy). Ale už Vám neřekne, jestli ten přeživší je homozygot CC a nebo jestli heterozygot CR. V případě heterozygota je jen otázkou času, kdy se ve Vašem včelstvu objeví rezistentní roztoči. U organismů typu člověka, by křížením dvou heterozygotů CR nesla čtvrtina potomků genotyp RR. U kleštíka je to tak, že samička je diploidní a tedy může být genotypu CC, CR nebo RR, sameček je haploidní a nemá otce (jako u včel trubci) a může být tedy C nebo R. Poměry v potomstvu tedy budou jiné a ještě se budou lišit u synů a u dcer. A pak je třeba brát v úvahu, že zavíčkovaná samice kleštíka má v jednom cyklu jen jednoho syna a několik dcer a ten její syn oplodní všechny své sestry v buňce. Tedy tato rozmnožovací strategie produkuje v mnohem vyšším zastoupení homozygoty, než by se vyskytovali v případě náhodného oplození nepříbuzných jedinců.
PCR techniky pak dovedou ve spojení s RFLP a následným elektroforetickým rozdělením produktů v gelu odhalit obě varianty alel a jasně určit genotyp testovaného jedince.
Pokud jsem něco napsal nejasně, rád dovysvětlím.

Příspěvek: #8

Heteropteryx, mne nie je jasná jedna vec. U ľudí príbuzenské oplodnenie spôsobí veľa problémov. Ako je to u včiel a u klieštika? Teoreticky by malo príbuzenské párenie napr. klieštikov "vytvoriť" slabších neodolných jedincov.

Příspěvek: #9

Peter Veliky: Ano, máte pravdu. Člověk patří k druhům, kde je běžné tzv. náhodné oplození. To znamená, že výběr partnera se děje mezi nepříbuznými jedinci. Tento typ rozmnožování se nazývá outbreeding nebo panmixie. U těchto organismů je páření mezi příbuznými jedinci problematické, protože je větší šance, že se potkají dvě kopie téže alely od společného předka, a tedy bude u potomků větší výskyt homozygotních lokusů. Problém jsou vzácné recesivní alely, které jsou často škodlivé. Když se v jedinci sejdou ve dvou kopiích, vzniká geneticky nemocný recesivní homozygot. Tohoto původu jsou třeba albinismus, alkaptonurie, fenylketonurie, cystická fibróza a další. Je to tu stejně jako v případě s rezistencí. Na lokusu máte dvě alely. Jednu dominantní, která je funkční a druhou "poškozenou", která je nefunkční. Dominantní homozygot a heterozygot nesou funkční alelu, tak jsou zdraví, recesivní homozygot nese obě alely nefunkční, proto bude nemocný. Jak jsem psal, jsou tyto alely vzácné. Např. u alkaptonurie se uvádí jeden nemocný (tedy recesivní homozygot) na milion lidí. Když to propočítáte přes Hardyho-Weinbergův zákon, tak vyjde, že v milionu lidí s jedním nemocným je 1998 lidí, kteří nesou nefunkční alelu v jedné kopii, jsou tedy heterozygoti, sice zdraví, ale vzhledem k budoucí generaci jsou potenciální přenašeči této nemoci. Když spolu budou mít dva heterozygoti děti, tak statisticky z jedné čtvrtiny bude potomstvo zdravé (dominantní homozygoti), jedna čtvrtina nemocná (recesivní homozygoti) a polovina zdraví heterozygoti (ale přenašeči). Každý z nás nese v průměru asi 4 takové nebezpečné alely jako přenašeč (tedy heterozygotně) a je jen otázka, s kým bude mít děti, jaké alely nese jeho protějšek... Znovu tedy - příbuzenské křížení zvyšuje pravděpodobnost, že se spolu setkají tyto škodlivé alely v homozygotním stavu.
Některé organismy mají jako rozmnožovací strategii příbuzenské křížení, často dokonce oplození sourozenců jako kleštík a prosperují bez problémů. Často jsou to právě členovci jako hmyz a roztoči. Tyhle organismy musejí mít evolučně vyladěný výrazně nižší výskyt těchto recesivně škodlivých alel, protože jinak by už dávno nebyly...nejsem v tomhle ohledu odborník. Doporučuju ale od prof. Flegra jeho knihu Evoluční biologie, kde i toto řeší. U hmyzu ale taky může být problém v případě příbuzenského křížení, ale jiný. Sociální blanokřídlý hmyz má zvláštní způsob určení pohlaví. Tzv. haplodiploidní systém. Samice má otce i matku, nese genetickou informaci od obou rodičů, je tedy diploidní, samec se líhne z neoplozeného vajíčka, má tedy genetickou informaci jen od jednoho rodiče, je haploidní. To platí v běžných populacích. Problém nastává, když se spolu páří příbuzní jedinci. Za určením pohlaví totiž nestojí diploidita a haploidita jedince, ale jeden gen. Tento gen řídí, jestli z jedince bude samec nebo samice. A sice pokud je vzniklý jedinec nositelem jedné alely, je samec, pokud nese dvě různé alely, bude z něj samice (ono to jakoby koresponduje s tou haploiditou a diploiditou, ALE). Pokud se spolu páří příbuzní, je velká šance, že se spolu po oplození vajíčka sejdou sice početně dvě alely, ale jsou úplně stejné, nikoliv různé (dvě kopie téhož). Tedy početně dvě, ale FUNKČNĚ jedna. A i když diploidní, vyvíjí se vajíčko jako samec. U včel se uvádí, že dělnice tato vajíčka dokážou odhalit a odstranit, tedy že ve včelstvech diploidní jedinci nejdou, také se uvádí, že pokud jsou tato vajíčka ze včelstev odebrána a je o ně postaráno v laboratoři, získáme tak živé diploidní dospělé jedince. U některých mravenců je popsáno, že se u nich tito diploidní samci vyskytují, dokonce se i páří se samicemi, ale jejich potomstvo je neživotaschopné, protože tito jedinci produkují anomální pohlavní buňky. ALE výjimkou je např. v Argentině žijící mravenec ohňový, kde vzniká i životaschopné potomstvo těchto diploidních samců - triploidní samice. Ještě zopakuji, že haplodiploidní systém určení pohlaví má stejně jako včela i kleštík, ale nevím o práci, která by řešila problémy s určením pohlaví u tohoto roztoče. Vzhledem k tomu, že v jednom úle jde obvykle o velmi příbuzné kleštíky a dokáží se namnožit do tisíců jedinců, problémy tohoto druhu nejspíš mít bohužel nebude...

Příspěvek: #10

A co když se stane, že informace z PCR RFLP sice také něco sdělí ve smyslu že toto je tak a toto je jinak, ale ejhle, on roztoč umřel v každém případě zjištění?

Myslím tím že fluvalinát je předmětem patentů které ze zabývají právě rezistencí na základě míchání vhodných synergentů inhibující rezistenci a opravdu spolehlivě inertních ředidel a nosičů... Co si otomto směru myslet? Proč nejít tudy? 25 let se ví a přednáší o rezistenci a 22 let je právě tento směr opatentováván jako východisko nato, sčím se tu celou dobu jen v ČR na přednáškách a v diskuzích babráme a prezentace stále směřují okolo aplikací pyretroidů jako bevýchodnou cestu. A proto PCR RFLP bych viděl jako další bezvýznamný počin. Protože tam se bude s časem přeskakovat z lokusu na lokus a furt se bude něco jako genotyp hledat a porovnávat. To není moc spolehlivá cesta si myslím.

Příspěvek: #11

gupa: Nejsem si jistý, jestli jsem pochopil Váš příspěvek správně, ale přesto něco napíšu.
Buněčná membrána je dvojvrstva složená převážně z tuků, které jsou propojené se zbytky kyseliny fosforečné. Je to taková zvláštní vrstvička, které je u na vnitřním i vnějším povrchu smáčivá - hydrofilní a ve vnitřní mezivrstvě nesmáčivá - hydrofobní. Některé malé molekuly a plyny jí projdou, ale větší molekuly to nedokáží. Na vnější i vnitřní straně membrány je mnoho různých proteinů, které složí k přenosu signálů i molekul dovnitř i vně a některé ty proteiny jdou naskrz. Jedním z nich je i protein nazývaný sodíkový kanál. Tau-fluvalinát se váže na vnějším povrchu buňky na tento kanál, brání v jeho funkci, což vede ke kolapsu buněčné komunikace, selhává přenos nervových vzruchů a organismus hyne. U kleštíka včelího se ale vyskytla mutace - jedná se o záměnu jednoho nukleotidu v sekvenci DNA, která má za následek zařazení jiné aminokyseliny na pozici 925 tohoto proteinu a tau-fluvalinát se na sodný kanál už nemůže navázat a buňka normálně pracuje dál. Tato mutace byla popsána v Evropě včetně ČR. Časem byly popsány další dvě mutace vedoucí k záměně aminokyseliny na pozici 925, které též znamenají neúčinnost tau-fluvalinátu. Tyto další dvě mutace, včetně té "evropské" byly popsány v USA. Následně jedna z těch dvou nových "amerických" byla popsána už v Řecku. Dnes máme několik technik, jak odhalit kleštíky nesoucí mutaci. Nejlevnější z používaných je právě na bázi PCR/RFLP. Po izolaci DNA z kleštíka je pomocí PCR namnožen úsek DNA, kde je místo kódující aminokyselinu 925 v sodíkovém kanálu. Po PCR se namnoženému produktu přidá enzym SacI, což je restrikční endonukleáza, která najde sekvenci nukleotidů GAGCTC a v ní vlákno DNA přestřihne (používá se také termín "štípne" nebo "naštěpí"). Tato sekvence odpovídá původní nemutované sekvenci kódující aminokyselinu 925 a ještě třem dalším nukleotidům v jejím bezprostředním okolí. Pokud tedy má organismus pouze původní alely pro citlivost na tau-fluvalinát, tak PCR produkt je enzymem rozštípnut na dvě kratší vlákna, která jsou svojí délkou součtem délky vlákna neštípnutého. Pokud se u jedince vyskytuje alela mutantní pro rezistenci, tak enzym nedokáže PCR produkt rozštípnout a ten zůstává v původní délce. Produkty štěpení se potom rozdělí elektroforeticky v gelu. Homozygot pro původní alelu citlivosti bude mít vše rozštěpené a budou vidět dva krátké úseky. Homozygot pro rezistenci nebude mít rozštěpené nic a bude vidět jeden dlouhý úsek. Heterozygot bude mít rozštěpený produkt alely pro citlivot, ale alela pro rezistenci zůstane nedotčená. Jeho rozdělený produkt bude mít tedy tři úseky, jeden dlouhý a dva krátké.
U jiných druhů roztočů i hmyzu jsou popsané další různé mutace v DNA toho genu pro sodíkový kanál, které mohou za rezistenci, ale u kleštíka se žádná jiná než ony popsané mutace prozatím nevyskytla. Není vyloučeno, že se taková najde, ale zatím nejsou a popsaný postup je dostatečně robustní pro detekci rezistence. Jinak existují i další techniky studia tohoto lokusu, jednu jsme s dr. Kašparem též vyvinuli. Ale pokud se najde nějaký jiný mechanismus, určitě bude brzy odhalen a bude vyvinuta metoda jeho detekce.
Jinak touto technikou můžete testovat jednotlivé jedince kleštíků a zjistit jejich genotypy, což pro včelaře amatéra nemá až tolik význam.Pro něj je dostačující mít analýzu směsného vzorku několika jedinců např. ze stanoviště, kdy bude "jen" vědět, jestli je u něho alela rezistence a podle toho pak zvolí účinnou látku pro léčení.

Příspěvek: #12

A nese sebou příbuzenské křížení u včel ještě jiná negativa, než je zmíněný případný jedinec s dvěma alelami, které jsou kopií a proto je včely odstraní? Asi banální otázka pro odborníka, ale toto zajímavé čtení ji ve mně laikovi vyvolalo. Díky za odpověď.

Příspěvek: #13

BOBC: To odstranění včelami se děje v případě diploidních trubců. Jinak často platí, že heterozygotní jedinci mají lepší vitalitu než homozygotní. Proto např. u rostlin šlechtitelé dělají matečné linie, které mají veliký podíl homozygotnosti. Ty moc dobře neprospívají - tomu se říká inbrední deprese. Ale když takové dvě inbrední linie zkřížíte, dostanete potomstvo výrazně heterozygotní a to obvykle vykazuje naopak velkou vitalitu a také vykazuje mnoho pozitivních kvalitativních i kvantitativních znaků - tomu se naopak říká heterozní efekt a je typický pro tzv. F1 hybridy. Když si půjdete koupit semena zeleniny, vše to budou F1 hybridi. Tito jedinci mají lepší a vyšší růst, více biomasy, větší plody, víle mléka, větší osvalení... záleží, kterých znaků se to týká.
V biologii ale neplatí nic 100%. Máme nějaký druh, díky například různým podmínkách se druh postupně vyvine ve dva poddruhy - prostě druh se rozdělil ve dvě oddělené populace - třeba tady ve střední Evropě ledovcem a ty populace byly oddělené a pod jinými selekčními tlaky, takže se genetiky rozrůznily a po vymizení bariéry se zase dostaly do kontaktu. Na kontaktu těchto populací se vytváří tzv. sekundární hybridní zóna, kde se spolu mohou množit jedinci obou poddruhů. Je pozorováno, že tito kříženci (někdy mezidruhoví, někdy mezipoddruhoví - podle toho, jak dlouho byly druhy oddělené) mají sníženou vitalitu oproti jedincům druhově (či poddruhově) čistým. Takže například pokud se vedle sebe chovají dvě plemena něčeho, nemusí na kontaktní zóně dojít k heteroznímu efektu, ale naopak k poklesu vitality. Proto já jsem velmi skeptický k tomu, aby si každý choval co chce a že nařizování jednoho plemene je genocida, jak jsem mnohokrát zaznamenal. My díky, tomu, že si kdo chce, chová, co chce, tak vytváříme v krajině spousty lokálních hybridních zón, kde se uplatňuje pokles vitality a i tohle může být součástí dnešních problémů. Spousta lidí tohle nechce slyšet, ale když dotáhnu někam jinam genetický materiál, kam nepatří, a ten materiál přikřižuji s lokální populací, tak tím zhoršuji vitalitu celé té populace. Je iluzorní si myslet, že to bude mít pozitivní efekt. Ano, může mít, ale musí to být podloženo jasným plánem křížení, sledováním a hodnocením potomstva, brakováním nevyhovujících jedinců a tohle je dalece nad možnosti sebenadšenějšího laika.
Ale abych se vrátil k Vaší otázce. Když máte malou populaci, tak za prvé je větší pravděpodobnost, že se mezi sebou rozmnožují příbuzní, a taky čím je ta populace menší, tím méně z vytvořených gamet se uplatní v příští generaci. Tím dochází ke genetickému driftu a populace tak ztrácí některé alely. Někdy se nic závažného neděje, ale když pak dojde k nějaké změně podmínek, populace pak nemusí mít dostatek skryté variability, aby na takovou změnu adekvátně zareagovala a může třeba i vyhynout.

Příspěvek: #14

(15.12.2020 14:21)Heteropteryx napsal(a):  ...Tau-fluvalinát se váže na vnějším povrchu buňky na tento kanál, brání v jeho funkci, což vede ke kolapsu buněčné komunikace, selhává přenos nervových vzruchů a organismus hyne. U kleštíka včelího se ale vyskytla mutace - jedná se o záměnu jednoho nukleotidu v sekvenci DNA, která má za následek zařazení jiné aminokyseliny na pozici 925 tohoto proteinu a tau-fluvalinát se na sodný kanál už nemůže navázat a buňka normálně pracuje dál.

Můžete tu funkci selhávání nějak kvalifikovat a kvantifikovat? Kolik fluvalinatu v míře pravděpodobnosti toto způsobí? Může za ty buněčné změny samotný fluvalinat, nebo jde o další vlivy které to natom kanálu mění a vznikne jak píšete mutace?

Bylo nám 25 let vtloukáno, že aby Gabon fungoval, musí být zavěšen přímo u plodu. Byla to buzerace vůbec kněčemu? Nestačí když se prostě hodí do podmetu a zázraky se dějte? Potom že se musí úč látky střídat kvůli tomu co analyzujete. Plánujete nebo děláte i rezistence na amitraz? Nebo jiné? Znát situaci je jedna věc ale aby bylo východisko, musím vědět jestli bude s takovým zjišťování vůbec na výběr sčím shazovat roztoče.

Máme se nachystat, že vedle sběru zimní měli tu bude brzo plošně nově i sběr letní měli? Se změnou uložením roztočů do lihu? Pro zajímavost, na JM je nyní povinný dvojtý sběr měli. Takže aby nebyly vzorky kontaminovaný spadem po léčbě, léčbu tu ukončujeme už v říjnu. Do 5.1. monitoring mor, do 5.2. namonitoring VD. Zajímavý bude, až se toho nějaký veterinář chytne a zavede se unás třeba do 5.6. sběr na genetiku VD. Opravdu špica.
Díky za reakce.

Příspěvek: #15

Hodne iluzorní je tvrzeni ze dovoz cizich plemen vcel nejakym zpusobem ovlivnuje místní popupaci vcel nebo naopak muze byt jedna z příčin snizeni vitality vcel.Koho ze mi toto tvrzeni tak moc pripomina...Tak chapu mate v tom hacky na penezovody na matky,ale za komunistů trvala zmena na Kranku ktera uz nekde u nas byla min.20 let a prala se vsude vrchem dolem.
Za rok u nas uznane chovy produkuji kolem 30 tis.matek rocne coz neni ani ubohych 5 % vcelstev u nas takze tvrdit ze tech a to budu ted hodne prehanet 1000 dovezenejch matek nejakym zasadnim zpusobem pusobi na mistni populace je proste hloupost,ale jasne vim je to snadny a lidi na to slyšet co???

Příspěvek: #16

KTM: Aby nedošlo k omylu. Já jsem víkendový včelař s několika málo včelstvy, včely mě baví, ale neživí, nejsem ani činovník ČSV, matky nechovám, s žádným chovatelským sdružením nemám co do činění. Celý profesní život se věnuju populační genetice a evoluční biologii organismů a molekulárním markerům pro detekci variability mezi organismy. Píšu zde obecné biologické principy, které fungují u včel, ptáků, lidí a podobně. S dr. Kašparem spolupracuji bez nějakých finančních motivů v rovině přátelské vzájemné výpomoci.

Příspěvek: #17

KTM- s posledne citovaným odstavcom nesuhlasím-prečo,lebo zrejme,, žltý,, trubci voči krankovými majú dokazatelne na vrch.

Příspěvek: #18

Prokazatelně navrch? Sám KTM mi to říkal, ale za pouhé tři roky, co BF od něj mám, to nevidím. Naopak. Přesněji potomstvo velmi rychle ztrácí BF vizáž - to jsem schpopný vidět, jak je to s geny netuším.

Pamatuju, pravda jako dítě a pak puberťák, nástup K a mám za to, že se drala "vpřed" rychleji než BF. Ale jak píše KTM spíš to bylo státním protěžováním.

Neodpustím si připodotknout, že nekriticky uctívaný Veselý byl tvrdým odpůrcem K, ale progresivnějšímu křídlu mladých normalizačních soudruhů se podařilo K prosadit. To by se už nepodařilo.

Příspěvek: #19

Ale má- nehovorím zámerne že BF ,ale ,,žlté,, stačí ,z ničoho nič sa objaví jedna rodina, včelstvo, s približne polkou tohto farebného odtienu , druhým rokom je problém odchovať matku s typickou sivou farbou potomstva- skade to pochádza neviem , nemám prehlad o iných včelárov v okolí čo držia, možno kočovníci na repku- neviem- ale táto dominantnosť žltej je veľmi do očí bijúca. Možno časom, možno..sa farba pomaly vytratí , dúfam.

Příspěvek: #20

pro Heteropteryx
Mohu otázku. Já nemám rád inseminované marky. Někde jsem viděl video, nebo jestli to bylo v televizi. Tam prostě měli zasíťovaný prostor a v něm měli trubce od konkrétní matky. Pak je chytali a prováděli inseminaci. Trubec se líhne z neoplodněného vajíčka, tak přenáší geny této konkrétní matky. Oplodní matku. Takže matka naklade vajíčka, která má jen genetickou informaci matky a toho trubce. Pro posílení určité vlastnosti dobré( tedy pro šlechtění), ale pro produkci asi ne. Vždyť v celém úle budou identické včely. Přijde vir, nebo jiný moribundus a celý úl uhyne. V přírodě se matka páří s vícero trubci přírodně, řekněme 10. Může, ale nemusí mít tedy až 10 geneticky odlišných dcer - dělnic. Matka ještě než začne klást, tak vezme od všech trubců semeno a to promíchá a až pak začne klást. To znamená, že nedělá serie od jednoho trubce, ale každé následující vajíčko může být od jiného trubce. V případě virů, nebo nějakého moribundusu tedy uhyne třeba jen 1/10 nebo i třeba 9/10 dělnic, ale ta zbylá 1/10 může mít od toho jednoho trubce genetickou informaci, která dovolí včelstvu přežít. Chtěl bych potvrdit, jestli tahle úvaha je aspoň drobet správná. Dík za odpověď.